بررسی ارتباط میزان سطح سرمی لپتین با اسید های چرب دریافتی در افراد چاق و غیر چاق ساکن تهران، سال 1394

the association between serum level of leptin and dietary fatty acids in obese and non-obese, In Tehranian adults, 2016


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
منابع
منابع
علوم پزشکی شهید بهشتی
علوم پزشکی شهید بهشتی

مجریان: پروین میرمیران , مریم زرکش , عماد یوزباشیان

کلمات کلیدی: لپتین، اسید های چرب، مقاومت به انسولین، چاقی

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 7171
عنوان فارسی طرح بررسی ارتباط میزان سطح سرمی لپتین با اسید های چرب دریافتی در افراد چاق و غیر چاق ساکن تهران، سال 1394
عنوان لاتین طرح the association between serum level of leptin and dietary fatty acids in obese and non-obese, In Tehranian adults, 2016
کلمات کلیدی لپتین، اسید های چرب، مقاومت به انسولین، چاقی
نوع طرح بنیادی-کاربردی
نوع مطالعه مورد-شاهد
مدت اجراء - روز 360
ضرورت انجام تحقیق چاقی به عنوان یک مشکل عمده سلامت عمومی و اقتصادی از اهمیت جهانی برخوردار است (1). میزان شیوع در تمام نقاط جهان چه در کشور های ثروتمند و چه در کشور های فقیر در حال افزایش است و مردان، زنان و کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد (2). در ایران طبق بررسی سال 1387 انجام گرفت، 21 درصد مردان و 38 درصد زنان دارای چاقی هستند (3). بافت چربی آدیپوکین هایی مثل لپتین، آدیپونکتین، ویسفاتین، رسیستین، پروتیین باند شونده به رتینول-4 و آپلین از خود ترشح می کند (4). در بین عوامل هورمونی می توان از لپتین نام برد که در سال های اخیر به نقش آن در چاقی به ویژه در دوران کودکی و بلوغ توجه ویژه ای شده است (5). مقادیر پلاسمایی لپتین با ذخایر چربی بدن ارتباط مستقیم دارد و به تغییرات تعادل انرژی بدن پاسخ می دهد. بین توده چربی بدن و مقادیر لپتین سرم در همه گروه های سنی نوزادان، کودکان و بزرگسالان، رابطه ی مستقیمی وجود دارد (6). غیر فعال شدن گیرنده های لپتین باعث افزایش مقاومت در برابر لپتین شده و سیری را کاهش می دهد و باعث افزایش خطر ابتلا به چاقی می شود. بنابراین، درمان چاقی با افزایش عمل لپتین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) همراه است که قادر به کاهش مصرف غذا و چربی بدن از طریق کاهش مصرف انرژی می شود(7و8). با توجه به مطالبی که ذکر شد، لپتین کلید اصلی تنظیم اشتها و متابولیسم گلوکز-لیپید است و همچنین می تواند در پاتولوژی دیابت و چاقی و مقاومت به انسولین نقش داشته باشد و همچنین رژیم غذایی می تواند بر آن موثر باشد. بر اساس دانسته ها، تا کنون مطالعه ای انسانی که رابطه لپتین و دریافت انواع اسید های چرب را مورد بررسی قرار داده باشد، انجام نگرفته است. از این رو هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط بین دریافت اسید های چرب رژیم غذایی با لپتین ددر افراد چاق و غیر چاق می باشد.
هدف کلی بررسی ارتباط میزان سطح سرمی لپتین با اسید های چرب دریافتی در افراد چاق و غیر چاق
خلاصه روش کار جهت نمونه گیری از سه بیمارستان شهر تهران (بهمن، مصطفی خمینی و خاتم الانبیا) و در سال 1395 انجام خواهد گرفت. مطالعه به صورت مورد شاهد انجام خواهد گرفت. بدین منظور تعداد افراد برای گروه چاق (نمایه توده بدنی بالای 30) 194 نفر و تعداد افراد برای گروه غیر چاق (نمایه توده بدنی بین 30-تا 18/5) 194 در نظر گرفته خواهد شد. در مجموع مجموع 388 نفر بیمار زن با سن بین 19 تا 50 سال بدون دیابت و پرفشاری خون و بدخیمی، در صورت تمایل ابتدا توضیحاتی در مورد طرح توسط پزشک مربوطه به بیمار داده خواهد شد. ابتدا پرسشنامه بسامد خوراک (FFQ) که روایی و پایایی آن محاسبه شده توسط کارشناس تغذیه به صورت مصاحبه تکمیل خواهد شد. با استفاده از این پرسشنامه اسید های چرب دریافتی کل، اسیدهای چرب اشباع، اسید چرب با یک باند دوگانه، اسید چرب با چند باند دوگانه، امگا 6 و امگا 3 به تفکیک محاسبه خواهد شد. همچنین، پرسش نامه های اطلاعاتی افراد، فعالیت بدنی، مصرف سیگار پر خواهند شد و داده های مربوط به فشار خون اندازه گیری خواهند شد. قد افراد توسط متر و وزن افراد با استفاده از ترازوی cecca با حساسیت0/1 اندازه گیری شده و نمایی توده بدنی محاسبه خواهد شد. پنج میلی لیتر نمونه خون محیطی ناشتا از افراد گرفته شده، در لوله ای فاقد ضد انعقاد ریخته می شود و پس از انتقال به آزمایشگاه، فاکتورهای بیوشیمیایی این افراد اندازه گیری خواهد شد. اندازه گیری لپتین در آزمایشگاه پژوهشکده علوم غدد درون ریز و با کیت شرکت ZelBio اندازه گیری خواهد شد. فرم رضایت نامه آگاهانه توسط افراد شرکت کننده در مطالعه تکمیل خواهد شد و حق خروج از مطالعه نیز برای آنها محفوظ خواهد ماند.

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
پروین میرمیرانمجری اصلیاجراء طرحدکترای تخصصی پی اچ دیParvin.mirmiran@gmail.com
مریم زرکشمجریاجراء طرحدکترای تخصصی پی اچ دیzarkesh1388@gmail.com
گلاله اصغریهمکارجمع آوری نمونه هافوق لیسانسg_asghari@hotmail.com
عماد یوزباشیانمجریاجراء طرحفوق لیسانسe_yuzbashian@yahoo.com
مهدی هدایتیهمکارمشاور طرحدکترای تخصصی پی اچ دیhedayati47@gmail.com
سحر میرزاییهمکارجمع آوری نمونه هافوق لیسانسsahar_mirzaee63@yahoo.com
بهناز محمودیهمکارجمع آوری نمونه ها mahmoodi16@yahoo.com
یداله محرابیهمکارمشاور آماردکترای تخصصی پی اچ دیmehrabi@sbmu.ac.ir

منابع
hide/show

1. Yanovski SZ, Yanovski JA. Obesity. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):591-602. 2. Circulation editors' picks: obesity and cardiovascular disease. Circulation. 2013 Nov 26;128(22):e432-42. 3. Hosseinpanah F, Barzin M, Eskandary PS, Mirmiran P, Azizi F. Trends of obesity and abdominal obesity in Tehranian adults: a cohort study. BMC Public Health. 2009;9:426. 4. Hjelmborg JB, Fagnani C, Silventoinen K, McGue M, Korkeila M, Christensen K, et al. Genetic influences on growth traits of BMI: a longitudinal study of adult twins. Obesity (Silver Spring). 2008 Apr;16(4):847-52. 5. Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behav Genet. 1997 Jul;27(4):325-51. 6. Wardle J, Carnell S, Haworth CM, Plomin R. Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment. Am J Clin Nutr. 2008 Feb;87(2):398-404. 7. Ladeiras-Lopes R, Ferreira-Martins J, Leite-Moreira AF. The apelinergic system: the role played in human physiology and pathology and potential therapeutic applications. Arq Bras Cardiol. 2008 May;90(5):343-9. 8. Heinonen MV, Purhonen AK, Miettinen P, Paakkonen M, Pirinen E, Alhava E, et al. Apelin, orexin-A and leptin plasma levels in morbid obesity and effect of gastric banding. Regul Pept. 2005 Aug 15;130(1-2):7-13. 9. Bertrand C, Pignalosa A, Wanecq E, Rancoule C, Batut A, Deleruyelle S, et al. Effects of dietary eicosapentaenoic acid (EPA) supplementation in high-fat fed mice on lipid metabolism and apelin/APJ system in skeletal muscle. PLoS One. 2013;8(11):e78874. 10. Castan-Laurell I, Vitkova M, Daviaud D, Dray C, Kovacikova M, Kovacova Z, et al. Effect of hypocaloric diet-induced weight loss in obese women on plasma apelin and adipose tissue expression of apelin and APJ. Eur J Endocrinol. 2008 Jun;158(6):905-10. 11. Berenson GS. Health consequences of obesity. Pediatr Blood Cancer. 2012 Jan;58(1):117-21. 12. Chagnon YC, Rankinen T, Snyder EE, Weisnagel SJ, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2002 update. Obes Res. 2003 Mar;11(3):313-67. 13. Al-Suhaimi EA, Shehzad A. Leptin, resistin and visfatin: the missing link between endocrine metabolic disorders and immunity. Eur J Med Res. 2013;18:12. 14. Rojo-Martínez G, Soriguer FJ, González-Romero S, Tinahones F, Moreno F, de Adana SR, Garriga MJ, Esteva I, García-Arnés J, Gómez-Zumaquero JM, García-Almeida JM. Serum leptin and habitual fatty acid dietary intake in patients with type 1 diabetes mellitus. Eur J Endocrinol. 2000 Mar; 142(3):263-8. 15. Kratz M, von Eckardstein A, Fobker M, Buyken A, Posny N, Schulte H, Assmann G, Wahrburg U. The impact of dietary fat composition on serum leptin concentrations in healthy nonobese men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Nov; 87(11):5008-14. 16. Roberts CK, Berger JJ, Barnard RJ. Long-term effects of diet on leptin, energy intake, and activity in a model of diet-induced obesity. J Appl Physiol (1985). 2002 Sep; 93(3):887-93. 17. Martin LJ, Siliart B, Lutz TA, Biourge V, Nguyen P, Dumon HJ. Postprandial response of plasma insulin, amylin and acylated ghrelin to various test meals in lean and obese cats. Br J Nutr. 2010 Jun; 103(11):1610-9. 18. Pilvi TK, Storvik M, Louhelainen M, Merasto S, Korpela R, Mervaala EM. Effect of dietary calcium and dairy proteins on the adipose tissue gene expression profile in diet-induced obesity. Journal of nutrigenetics and nutrigenomics. 2008;1(5):240-51. Epub 2008/01/01. 19. Romero Mdel M, Fernandez-Lopez JA, Esteve M, Alemany M. Different modulation by dietary restriction of adipokine expression in white adipose tissue sites in the rat. Cardiovascular diabetology. 2009;8:42. Epub 2009/08/01. 20. Sucajtys-Szulc E, Goyke E, Korczynska J, Stelmanska E, Rutkowski B, Swierczynski J. Refeeding after prolonged food restriction differentially affects hypothalamic and adipose tissue leptin gene expression. Neuropeptides. 2009;43(4):321-5. Epub 2009/06/23. 21. Liu YM, Lacorte JM, Viguerie N, Poitou C, Pelloux V, Guy-Grand B, et al. Adiponectin gene expression in subcutaneous adipose tissue of obese women in response to short-term very low calorie diet and refeeding. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2003;88(12):5881-6. Epub 2003/12/13. 22. Shankar K, Harrell A, Kang P, Singhal R, Ronis MJ, Badger TM. Carbohydrate-responsive gene expression in the adipose tissue of rats. Endocrinology. 2010;151(1):153-64. Epub 2009/11/03. 23. Ladeiras-Lopes R, Ferreira-Martins J, Leite-Moreira AF. The apelinergic system: the role played in human physiology and pathology and potential therapeutic applications. Arq Bras Cardiol. 2008;90(5):343-9. Epub 2008/06/03.